1. 文丘里效應的介紹
文丘里效應,也稱文氏效應。這種現象以其發現者,義大利物理學家文丘里(Giovanni Battista Venturi)命名。該效應表現在受限流動在通過縮小的過流斷面時,流體出現流速增大的現象,其流速與過流斷面成反比。而由伯努利定律知流速的增大伴隨流體壓力的降低,即常見的文丘里現象。通俗地講,這種效應是指在高速流動的流體附近會產生低壓,從而產生吸附作用。利用這種效應可以製作出文氏管。
2. 偶見竇性p波後qrs波脫落1次/全程
竇性p波是正常的,QRS波是指正常心電圖中幅度最大的波,反映心室除極的全過程!
qrs波脫落1次,可能是「文氏現象」!
文氏現象:一是病理性或者葯物引起;另一種是心率增快或受迷走神經影響而造成的生理性文氏現象。在房室交界區最為常見,一般為暫時性,有些因體位、呼吸、心率改變而出現,僅少數為永久現象。
I型亦稱文氏現象,即P-R間期逐次延長,最後心房激動完全受阻,P波之後無QRS波,引起心室漏搏。心室漏搏後的第1個P-R間期縮短,呈周期改變。此型房室結區的絕對不應期延長,而相對不應期近於正常,此型預後較好。
2、P-R間期固定(可為正常或延長),突然出現一個P波不能下傳,發生心室 波群脫落。連續兩個或兩個以上的P波被阻滯,稱為高度房室傳導阻滯。
3. 文氏現象,1度房室傳導阻滯
一度房室傳導阻滯,和文氏現象都是傳導阻滯里輕的類型,如果沒有心慌等症狀就不用理會了,而且沒有單純治療這個阻滯的葯物!!!!
心肌損害可能是心肌炎吧,你的氣短和傳導阻滯可能是心肌損害引起的,治療原發病,多休息,加強營養就沒事情了。
一度房室傳導阻滯,和文氏現象就不用擔心害怕了,看你的治療預後,病情嚴不嚴重主要看心肌損傷情況,得看心臟彩超,看心臟大不大!!!!
你還小不必過分擔心!!!!就按醫生指導治療吧 !!!
4. 請問什麼是文丘里效應
原理:當氣體或液體在文丘里管裡面流動,在管道的最窄處,動態壓力(速度頭)達到最大值,靜態壓力(靜息壓力)達到最小值.氣體(液體)的速度因為通流橫截面面積減小而上升。整個涌流都要在同一時間內經歷管道縮小過程,因而壓力也在同一時間減小。進而產生壓力差,這個壓力差用於測量或者給流體提供一個外在吸力。
一、簡介:
文丘里效應,也稱文氏效應。這種現象以其發現者,義大利物理學家文丘里(Giovanni
Battista
Venturi)命名。該效應表現在受限流動在通過縮小的過流斷面時,流體出現流速增大的現象,其流速與過流斷面成反比。而由伯努利定律知流速的增大伴隨流體壓力的降低,即常見的文丘里現象。通俗地講,這種效應是指在高速流動的流體附近會產生低壓,從而產生吸附作用。利用這種效應可以製作出文氏管。
二、解釋:
文丘里效應的原理則是當風吹過阻擋物時,在阻擋物的背風面上方埠附近氣壓相對較低,從而產生吸附作用並導致空氣的流動。文氏管的原理其實很簡單,它就是把氣流由粗變細,以加快氣體流速,使氣體在文氏管出口的後側形成一個「真空」區。當這個真空區靠近工件時會對工件產生一定的吸附作用。
壓縮空氣從文丘里管的入口進入,少部分通過截面很小的噴管排出。隨之截面逐漸減小,壓縮空氣的壓強減小,流速變大,這時就在吸附腔的進口內產生一個真空度,致使周圍空氣被吸入文氏管內,隨著壓縮空氣一起流進擴散腔內減小氣體的流速,之後通過消音裝置減少氣流震盪。
三、應用:
文丘里管在現今科技發展中的得到應用。因為其製造和維護成本比較低。實質意義上的一種應用就是在水族館整個水循環系統中充當去浮沉的裝置(分離器)。在化學方面的應用就是所謂的文丘里噴嘴,用於對液體的去雜(去除氣體),或者用於測量流體的速度。
同樣,加油氣壓設備中的准備單元的加油嘴也是應用了這一原理。利用文丘里效應的原理,可應用於某些機械構件及建築物的通風。
基於文丘里效應製造的設備設施,叫做文丘里XXXX,如文丘里水膜除塵器、文丘里擴散管、文丘里收縮管、文丘里噴射泵、文丘里流量計等。
5. 什麼叫文氏型房室阻滯
疾病名稱
房室傳導阻滯
[編輯本段]疾病概述
房室傳導阻滯是指沖動在房室傳導過程中受到阻滯。分為不完全性和完全性兩類。前者包括一度和二度房室傳導阻滯,後者又稱三度房室傳導阻滯,阻滯部位可在心房、房室結,希氏束及雙束支。
[編輯本段]病因
注意引起房室傳導阻滯的病因,有無器質性心臟病,是否長期或大量服用抗心律失常葯物,有無心臟手術、炎症、電解質和酸鹼失衡等原因,有無迷走神經張力過強、頸動脈竇綜合征等。
①以各種原因的心肌炎症最常見,如風濕性、病毒性心肌炎和其它感染。
②迷走神經興奮,常表現為短暫性房室傳導阻滯。
③葯物:如洋地黃和其他抗心律失常葯物,多數停葯後,房室傳導阻滯消失。
④各種器質性心臟病如冠心病、風濕性心臟病及心肌病。
⑤高血鉀、尿毒症等。
⑥特發性的傳導系統纖維化、退行性變等。
⑦外傷,心臟外科手術時誤傷或波及房室傳導組織可引起房室傳導阻滯。
[編輯本段]疾病分類
心血管內科
[編輯本段]症狀體征
病史注意有無頭暈、眩暈、暈厥等症狀和症狀的輕重。體檢注意心搏脫漏、心率緩慢程度及其變化等。
一度房室傳導阻滯患者常無症狀。聽診時心尖部第一心音減弱,此是由於P-R間期延長,心室收縮開始時房室瓣葉接近關閉所致。
二度Ⅰ型房室傳導阻滯病人可有心搏暫停感覺。二度Ⅱ型房室傳導阻滯病人常疲乏、頭昏、昏厥、抽搐和心功能不全,常在較短時間內發展為完全性房室傳導阻滯。聽診時心律整齊與否,取決於房室傳導比例的改變。
完全性房室傳導阻滯的症狀取決於是否建立了心室自主節律及心室率和心肌的基本情況。如心室自主節律未及時建立則出現心室停搏。自主節律點較高如恰位於希氏束下方,心室率較快達40-60次/分,病人可能無症狀。雙束支病變者心室自主節律點甚低,心室率慢在40次/分以下,可出現心功能不全和腦缺血綜合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死。心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。
[編輯本段]診斷檢查
心電圖檢查,可確定診斷,並應區分為不完全性(Ⅰ度和Ⅱ度)或完全性(Ⅲ度)房室傳導阻滯。必要時,有條件者也可行希氏束電圖檢查。
一、一度房室傳導阻滯:①P-R間期>0.20秒,②每個P波後,均有QRS波群.
二、二度房室傳導阻滯:部分心房激動不能傳至心室,一些P波後沒有QRS波群,房室傳導比例可能是2:1;3:2;4:3……。第二度房室傳導阻滯可分為兩型。Ⅰ型又稱文氏現象,或稱莫氏Ⅰ型,Ⅱ型又稱莫氏Ⅱ型。
(一)第二度Ⅰ型傳導阻滯-文氏現象①P-R間期逐漸延長,直至P波受阻與心室脫漏,②R-R間期逐漸縮短,直至P波受Ⅲ°AVB阻;③包含受阻P波的R-R間期比兩個P-P間期之和為短。
(二)第二度Ⅱ型房室傳導阻滯莫氏Ⅱ型①P-R間期固定,可正常或延長。②QRS波群有間期性脫漏,阻滯程度可經常變化,可為1:1;2:1;3:1;3:2;4:3等。下傳的QRS波群多呈束支傳導阻滯圖型。
第一度和第二度Ⅰ型房室傳導阻滯,阻滯部位多在房室結,其QRS波群不增寬;第二度Ⅱ型房室傳導阻滯,其阻滯部位多在希氏束以下,此時QRS波群常增寬。
(三)完全性房室傳導阻滯(三度房室傳導阻滯): ①P波與QRS波群相互無關;②心房速率比心室速率快,心房心律可能為竇性或起源於異位;③心室心律由交界區或心室自主起搏點維持。
QRS波群的形態主要取決於阻滯的部位,如阻滯位於希氏束分支以上,則逸搏起搏點多源於房室交界區緊靠分支處出現高位心室自主心律,QRS波群不增寬。如阻滯位於雙束支,則逸搏心律為低位心室自主心律,QRS波群增寬或畸形。鄰近房室交界區高位逸搏心律的速率常在每分鍾40-60次之間,而低位心室自主心律的速率多在每分鍾30-50次之間。
[編輯本段]鑒別診斷
根據典型心電圖改變並結合臨床表現,不難作出診斷。為估計預後並確定治療,尚需區分生理性與病理性房室傳導阻滯、房室束分支以上阻滯和三分支阻滯,以及阻滯的程度。
[編輯本段]治療方案
1.積極治療可以去除的病因。
2.維持一定水平的心室率,保持較理想的心排出量。輕度房室傳導阻滯,或高度阻滯,但心室率<40次/min者,可用阿托品、心寶等葯物;急性發生者可用潑尼松或地塞米松及心肌營養葯。重度阻滯或心室率<40次/min或症狀較顯著者,可選用下列葯物:①麻黃素25mg,3~5/d。②異丙腎上腺素10mg,舌下含用,每2~6h 1次或lmg加入5%葡萄糖液500m1中緩慢靜滴。 ③阿托品注射或口服。伴缺氧、酸中毒時,可用5%碳酸氫鈉100~200ml、1.87mol乳酸鈉40~60ml靜脈緩慢注射。
3.上述治療無法防止阿-斯綜合征發作時,應考慮安裝臨時或永久性人工心臟起搏器。
4.首先針對病因,如用抗菌素治療急性感染,腎上腺皮質激素抑制非特異性炎症,阿托品等解除迷走神經的作用,停止應用導致房室傳導阻滯的葯物,用氯化鉀靜脈滴注治療低血鉀等。第一度與第二度Ⅰ型房室傳導阻滯預後好,無需特殊處理。
5.阿托品有加速房室傳導糾正文氏現象的作用,但也可加速心房率。使二度房室傳導阻滯加重,故對第二度Ⅱ型房室傳導阻滯不利。 Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯如QRS波群增寬畸形,臨床症狀明顯,尤其是發生心原性昏厥者,宜安置人工心臟起搏器。
6.完全性房室傳導阻滯,心室率在40次/分以上,無症狀者,可不必治療,如心室率過緩可試給麻黃素、阿托品、小劑量異丙腎上腺素5-10mg,每日4次,舌下食化。如症狀明顯或發生過心原性昏厥,可靜脈滴注異丙腎上腺素(1-4ug/分)並准備安置人工心臟起搏器。
[編輯本段]並發症
本病常作為其它疾病的並發症出現,如急性下壁心肌梗死、甲狀腺功能亢進、預激綜合征等都可以引起本病。本病所起的並發症並不多見,但一旦發生則非常危險,如高度的房室傳導阻滯可以並發室顫,患者發生室顫前心電圖常有頻發室性早搏,室性心動過速,另外患者大多有乏力、心悸、胸悶、恐慌、煩躁不安的症狀。故對這類病人臨床上應先做好搶救的准備。室顫的搶救應分秒必爭,室顫常有先兆,室性心動過速是其前奏,發現後立即給予抗心律失常葯物治療,避免嚴重並發症發生。
[編輯本段]預防常識
房室傳導阻滯,由心臟房-室之間的傳導障礙引起。根據病情不同分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。發現傳導阻滯後應積極查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB葯物治療無效時,可安裝永久性人工心臟起搏器,術後可以維持正常生活及工作。
6. 什麼叫文氏增壓
文丘里效應,也稱文氏效應。這種現象以其發現者,義大利物理學家文丘里(GiovanniBattistaVenturi)命名。這種效應是指在高速流動的氣體附近會產生低壓,從而產生吸附作用。利用這種效應可以製作出文氏管。
7. 什麼是文氏現象
文氏(wenckebach)現象指心臟傳導系統任何部位的傳導逐波減慢,最後發生傳導中斷的傳導阻滯現象。 發生的原因可分為兩種,一是病理性或者葯物引起;另一種是心率增快或受迷走神經影響而造成的生理性文氏現象。在房室交界區最為常見,一般為暫時性,有些因體位、呼吸、心率改變而出現,僅少數為永久現象。 第Ⅱ度房室傳導阻滯分為二型:I型亦稱文氏現象,即P-R間期逐次延長,最後心房激動完全受阻,P波之後無QRS波,引起心室漏搏。心室漏搏後的第1個P-R間期縮短,呈周期改變。此型房室結區的絕對不應期延長,而相對不應期近於正常,此型預後較好 Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯 1、竇性P波,P-P間距規則。 2、P-R間期逐漸延長,直到P波不能下傳,發生心室波群脫落,脫落後的P-R間期又為最短。 3、脫落之前R-R間期逐漸縮短。 Ⅱ度Ⅱ型房室傳導阻滯 1、竇性P波,P-P間距規則 2、P-R間期固定(可為正常或延長),突然出現一個P波不能下傳,發生心室 波群脫落。連續兩個或兩個以上的P波被阻滯,稱為高度房室傳導阻滯。
8. 迷走神經張力增高所致文氏現象提前是什麼意思
文氏現象是II°房室傳導阻滯心電圖上的一個表現,主要是在心電圖中心動周期的P-R間期逐漸延長,直到房室結不能激動時(只剩下P波而無QRS波群出現)。其原因是心肌電沖動傳導時,竇房結發出的電沖動在向房室結傳導時出現延遲或無法傳導。
文氏現象在正常人和運動員中可以出現,主要是與迷走神經張力增高有關,並主要出現在夜間。迷走神經興奮時,心率會下降,心臟的電沖動傳導會減慢,心肌收縮力會下降。
9. 什麼是「文氏現象」
第Ⅱ度房室傳導阻滯分為二型:I型亦稱文氏現象,即P-R間期逐次延長,最後心房激動完全受阻,P波之後無QRS波,引起心室漏搏。心室漏搏後的第1個P-R間期縮短,呈周期改變。此型房室結區的絕對不應期延長,而相對不應期近於正常,此型預後較好
10. 文氏型房室阻滯
就是二度1型房室傳導阻滯,是心律失常的一種。在心電圖上會出現文氏現象。此型預後較好。