A. 体细胞突变是可遗传变异吗
动物体细胞一般不会遗传，因为动物进行的是有性生殖，除非这种突变会在配子中体现；而植物则可能会遗传，因为植物可进行无性生殖。
B. 细胞变异是怎么回事有办法好吗
生物有机体的属性之一，它表现为亲代与子代之间的差别。变异有两类，即可遗传的变异与不遗传的变异。现代遗传学表明，不遗传的变异与进化无关，与进化有关的是可遗传的变异，后一变异是由于遗传物质的改变所致，其方式有突变与重组。
生物突变 可分为基因突变与染色体畸变。基因突变是指染色体某一位点上发生的改变，又称点突变。发生在生殖细胞中的基因突变所产生的子代将出现遗传性改变。发生在体细胞的基因突变，只在体细胞上发生效应，而在有性生殖的有机体中不会造成遗传后果。染色体畸变包括染色体数目的变化和染色体结构的改变，前者的后果是形成多倍体，后者有缺失、重复、倒立和易位等方式。突变在自然状态下可以产生，也可以人为地实现。前者称为自发突变，后者称为诱发突变。自发突变通常频率很低，每10万个或 1亿个生殖细胞在每一世代才发生一次基因突变。诱发突变是指用诱变剂所产生的人工突变。诱发突变实验始于1927年，美国遗传学家H.J.马勒用X射线处理果蝇精子，获得比自发突变高9～15倍的突变率。此后，除 X射线外，γ射线、中子流及其他高能射线，5-嗅尿嘧啶、2-氨基嘌呤、亚硝酸等化学物质，以及超高温、超低温，都可被用作诱变剂，以提高突变率。
突变的分子基础是核酸分子的变化。基因突变只是一对或几对碱基发生变化。其形式有碱基对的置换，如DNA 分子中A-T碱基对变为T-A碱基对；另一种形式是移码突变。由于 DNA分子中一个或少数几个核苷酸的增加或缺失，使突变之后的全部遗传密码发生位移，变为不是原有的密码子，结果改变了基因的信息成分，最终影响到有机体的表现型。同样，染色体畸变也在分子水平上得到说明。自发突变频率低的原因是由于生物机体内存在比较完善的修复系统。修复系统有多种形式，如光修复、切补修复、重组修复以及 SOS修复等。修复是有条件的，同时也并非每个机体都存在这些修复系统。修复系统的存在有利于保持遗传物质的稳定性，提高信息传递的精确度。
基因重组 重组也是变异的一个重要来源。G.J.孟德尔的遗传定律重新被发现之后，人们逐步认识到二倍体生物体型变异很大一部分来源于遗传因子的重组。以后对噬菌体与原核生物的大量研究表明，重组也是原核生物变异的一个重要来源。其方式有细胞接合、转化、转导及溶原转变等。它们的共同特点是受体细胞通过特定的过程将供体细胞的 DNA片段整合到自己的基因组上，从而获得供体细胞的部分遗传特性。20世纪70年代以来，借助于 DNA重组即遗传工程技术，可以用人工方法有计划地把人们所需要的某一供体生物的 DNA取出，在离体条件下切割后，并入载体 DNA分子，然后导入受体细胞，使来自供体的 DNA在其中正常复制与表达，从而获得具有新遗传特性的个体。
对变异认识的历史考察 人类今天对生物变异现象及其内在机制的认识，是长期发展的结果。生物机体存在变异，在中国先秦时期的典籍中就有不少记载。《庄子》一书中曾提到“种有几”。北魏时期的贾思勰观察到栽培中的大蒜与芜菁的变异，但原因不明。他说:“大蒜瓣变小，芜菁根变大，二事相反，其理难明”（《齐民要术·种蒜》）。明朝的张谦德在其《朱砂鱼谱》中不仅看到家养金鱼的大量变异，而且提出一套通过人工选择培育新品种的方法，即:“蓄类贵广，而选择贵精”，日积月累，“自然奇品悉备”。这些都是零星的观察。
19世纪英国生物学家C.R.达尔文系统地考察过生物的变异，指出变异是生物普遍存在的共同特征。他对变异的类型、变异的规律以及变异与进化的关系都有系统的论述。但由于受当时自然科学条件的限制，他并未了解变异的具体原因。他自己也承认对每一对每一特殊变异的原因是茫然无知的。20世纪以来遗传学的发展，才使人们对变异有了更深刻的理解。
哲学意义 人类对生物变异的认识史，也是人类干预自然、改变自然的历史。遗传工程技术的兴起，使人类拥有改造自然的新手段，开创了直接操作遗传物质、改造旧生物和创造新生物的时代，从而使定向改造生物成为现实。分子生物学表明，碱基对变化所引起的突变是随机的、偶然的，突变的结果与突变的原因之间不相对应。有人由此作出哲学结论说，进化的根基是纯粹偶然的。科学发展证明，进化是一个复杂的过程。它不仅在不同的环境下以不同的方式发生，而且是多层次结构下各种规律相互作用的结果。突变只为进化提供基础，点突变的随机性是否与整个系统相协调，还得由生物机体的调节装置加以检验，而且“热点”的存在也表明突变不完全是随机的。突变型发生后进入群体，又受到群体生理规律的制约，在生态范围内最后由自然选择决定取舍。经过这种多层次的相互制约，不确定的偶然变异便纳入一定方向。这一过程体现着偶然性与必然性的辩证法。
C. 体细胞的基因突变是遗传病吗
遗传病的定义：：遗传病是指由 生殖细胞或是受精卵里 的遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。后天发的病也得基因先改变（基因改变了可不一定马上就会发出来）
D. 体细胞突变不能遗传给后代吗
动物的体细胞突变不能传递给下一代，但植物的体细胞突变却可以通过植物组织培养、嫁接等途径传给下一代。
E. 有些体细胞突变的植物可被应用于农业生产中，但在动物中为什么不能体细胞突变来繁育新品种谢谢！
虽然植物和动物体细胞都能突变。但是植物体细胞全能性(细胞通过分裂，分化形成个体的能力)强，可通过组织培养形成新个体，所以突变细胞可以形成新个体。而动物体细胞培养只能形成细胞组织，无法形成新个体，所以突变也不能行成新个体。
F. 动物体细胞内发生的基因突变属于可遗传变异吗
基因突变
概念：基因分子结构发生改变，即碱基发生变化
结果：产生新的基因，多数情况下是有害的，就如镰刀型细胞贫血症（人的血红蛋白基因碱基序列发生了改变，由ctt突变为cat），甚至导致生物死亡；少数情况是有利的，导致生物变异，新物种的产生
应用：诱变育种，这是人为利用其有利的一面
种类：从dna碱基顺序改变来分，突变一般可分为碱基置换突变、移码突变、整码突变及染色体错误配对和不等交换4种
染色体变异
概念：染色体数目或者结构发生改变
结果：基因数目或排列顺序发生变化，绝大多数情况下是有害的，就如猫叫综合症（人的5号染色体上部分基因缺失），甚至导致生物死亡；极少数情况是有利的，导致生物变异，新物种的产生
应用：多倍体育种和单倍体育种，这是人为利用其有利的一面
种类：通过“折断——重接”而出现的染色体结构变异可分为缺失，重复，倒位，易位4种。
二者关系为基因位于染色体上。
G. 细胞突变/DNA损伤论/自由基理论/程序性细胞死亡论，谁可以解释给我听
体细胞突变:
除性细胞外的细胞发生的突变。不会造成后代的遗传改变，却可以引起当代某些细胞的遗传结构发生改变。绝大部分体细胞突变无表型效应。在植物中某些体细胞突变可导致叶形和枝形发生一定改变.
DNA损伤泛指DNA结构遭到破坏。类型:
1 点突变（point mutation）
指DNA上单一碱基的变异。嘌呤替代嘌呤（A与G之间的相互替代）、嘧啶替代嘧啶（C与T之间的替代）称为转换（transition）；嘌呤变嘧啶或嘧啶变嘌呤则称为颠换（transvertion）。
2 缺失（deletion）
指DNA链上一个或一段核苷酸的消失。
3 插入（insertion）
指一个或一段核苷酸插入到DNA链中。在为蛋白质编码的序列中如缺失及插入的核苷酸数不是3的整倍数，则发生读框移动（reading frame shift），使其后所译读的氨基酸序列全部混乱，称为移码突变（frame-shift mutaion）。
4 倒位或转位
（transposition） 指DNA链重组使其中一段核苷酸链方向倒置、或从一处迁移到另一处。
5 双链断裂
对单倍体细胞一个双链断裂就是致死性事件。
自由基学说
衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。
支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。
程序性细胞死亡
其实从严格的词学意义上来说，细胞程序性死亡与细胞凋亡是有很大区别的。细胞程序性死亡的概念是1956年提出的，PCD是个功能性概念，描述在一个多细胞生物体中某些细胞死亡是个体发育中的一个预定的，并受到严格程序控制的正常组成部分。例如蝌蚪变成青蛙，其变态过程中尾部的消失伴随大量细胞死亡，高等哺乳类动物指间蹼的消失、颚融合、视网膜发育以及免疫系统的正常发育都必须有细胞死亡的参与。这些形形色色的在机体发育过程中出现的细胞死亡有一个共同特征：即散在的、逐个地从正常组织中死亡和消失，机体无炎症反应，而且对整个机体的发育是有利和必须的。因此认为动物发育过程中存在的细胞程序性死亡是一个发育学概念，而细胞凋亡则是一个形态学的概念，描述一件有着一整套形态学特征的与坏死完全不同的细胞死亡形式。但是一般认为凋亡和程序性死亡两个概念可以交互使用，具有同等意义