⑴ 动物激素的作用机制
(抱歉 图贴不上，你最好上网站上自己看吧)
激素的作用机制
（一）动物激素的作用机制
脊椎动物的激素靠血液循环系统运输。在血液中，激素大部分与血浆蛋白相结合，小部分游离于血浆之中，两者形成平衡的关系。游离的激素分子在循环过程中，一部分与靶细胞结合发挥作用，一部分入肝后为肝所破坏而失去活性，还有一部分则随尿排出。与血浆蛋白结合的激素分子，可随时与血浆蛋白分离，以补充失去的游离激素分子。固醇类激素，如肾上腺皮质激素和甲状腺素很难溶于水，它们不能游离于血浆中，必须以蛋白质分子为载体在血液中运行。
激素分子周游全身，与各种细胞接触，但只能识别它们的靶细胞。这是因为只有靶细胞带有能和激素分子结合的受体。有些激素的靶细胞，表面带有受体，另一些激素的靶细胞，受体不在表面而在细胞内部。这两类激素的作用机制有所不同，分述如下。
l．受体在靶细胞内部的激素（图l）
脂溶性的固醇类激素，如肾上腺皮质激素和雌激素、雄激素等都属此类激素，此外，甲状腺素也属此类。
这一类激素都是较小的分子，相对分子质量一般都在300左右，都能穿过细胞膜而进入细胞质中。它们的受体是靶细胞内的一些蛋白质分子。受体是在细胞质内还是在细胞核内，至今难以确定。近来的研究证明，只有糖皮质激素和盐皮质激素的受体是位于细胞质中的，而性激素，如雌激素、孕酮，也许还有雄激素的受体都是位于核内的。激素进入靶细胞后，就和细胞质内或细胞核内的特定受体分子相结合，形成的激素和受体的结合体作用于核的遗传物质，而引起某些基因转录出一些特异的mRNA，从而发生特异蛋白质的合成，这一过程可称为基因活化过程。这一类激素的作用时间多数都是较长的，可持续几个小时，甚至几天。并且大多是能影响生物体的组织分化和发育的，如人的性激素能影响人体性器官的分化和发育等。
2．受体在靶细胞膜表面的激素（见图）
水溶性激素都属于此类，包括多肽激素，如胰岛素、生长激素、胰高血糖素，以及小分子的肾上腺素等。此外，前列腺素是脂溶性的，但它的靶细胞受体大概也是在细胞表面的，这一类激素不能穿过细胞膜，故不能进入靶细胞，而只在细胞表面与受体结合，结合的结果使细胞内产生环式腺苷一磷酸分子，即cAMp。由cAMP再引起一系列反应而实现激素的作用。所以cAMP的作用好像是转达激素的信号。如果把激素称为第一信使，cAMP就是第二信使。第一信使在达到细胞表面的受体后，由cAMP“接力”在细胞内继续传送，实现第一信使的意图。这一全过程很复杂，现以肾上腺素、胰岛素等为例，扼要说明如下。
肾上腺素与受体结合后，受体被激活而作用于细胞膜内面的腺苷酸环化酶，腺苷酸环化酶被激活而催化ATP转化为cAMP。cAMP的作用是激活细胞质中的蛋白质激酶。活化的蛋白质激酶通过ATP的供能（磷酸化）而使磷酸化激酶活化，活化的磷酸化激酶又通过ATP的供能而使磷酸化酶活化，而一旦有了活化的磷酸化酶，糖原就可水解而成葡萄糖了。葡萄糖一部分进入血液，一部分还可经糖酵解而产生ATP。与此同时，活化的蛋白质激酶还使细胞质中的糖原会成酶磷酸化，而失去活性，因而细胞中产生的葡萄糖就不能转化为糖原了。我们知道，肾上腺素大多是在身体处于紧急状态时，才大量释放，而释放的结果则是增加了葡萄糖和ATP，并防止了葡萄糖重新合成为糖原。这就为应急行为（如战斗、负重、奔跑等）保证了能的供应。
激素的作用过去后，cAMP含量也恢复到正常的水平。胞质溶浆中有磷酸二酯酶（phosphodiesterase），能使cAMP水解为AMP。在激素分泌时，蛋白质激酶使磷酸二酯酶激化而失去活性，激素消失后，磷酸二酯酶恢复活性而使过量的cAMP迅速水解。
至此，激素和cAMP完成了任务，细胞恢复了原初的状态。
以上是肾上腺素的作用过程。胰高血糖素的作用过程和肾上腺素的相似。胰岛素的作用和肾上腺素、胰高血糖素相反。胰岛素的受体也是在细胞表面，但胰岛素的受体不同于胰高血糖素的受体：胰岛素与受体结合后，细胞中cAMP的含量不但不升高，反而降低。这就说明，胰岛素使腺苷酸环化酶受到抑制，因而cAMP含量降低，蛋白质激酶的活性下降，结果糖原水解过程受阻，葡萄糖产量降低。还有人发现，胰岛素的作用是使细胞中另一种环核苷酸，即环鸟苷酸（cGMP）的含量升高，而cGMP是与cAMP互相桔抗的，cGMP含量增高和cAMP含量降低的作用是一样的，都是阻止糖原的水解。此外，胰岛素也可能有刺激磷酸二酯酶的作用，因而使细胞中cAMP含量下降。
在正常情况下，各内分泌腺都经常分泌少量激素，细胞中也总含有少量cAMP，它们处于平衡的状态而使体液保持平衡。咖啡中的咖啡碱（caffeine）和茶叶中的茶碱（theophylline）能延长肾上腺素的活性，可能是由于两者有抑制磷酸二酯酶的活性，因而提高cAMP含量之故，烟中的尼古丁（nicotine）能促进磷酸二酯酸的活性，因而尼古丁有降低细胞中cAMP含量的作用。
3．受体的特异性
不同的激素有不同的对象，即不同的靶细胞，这是因为不同的靶细胞表面有不同的激素受体。例如，肝细胞的表面有胰高血糖素的受体、肾上腺素的受体以及胰岛素的受体等。肌细胞的表面有肾上腺素的受体，而没有胰高血糖素的受体，所以，肾上腺素能使肌细胞的腺苷酸环化酶活化，因而能使糖原水解为葡萄糖，而胰高血糖素对肌细胞就不发生作用。
4．级联机制（cascade mechanism）
激素的作用过程是一环扣一环的连续过程，每一过程都是依靠酶的作用而完成的。由于酶分子可以反复使用，因而第一个反应产生的激酶可以使第二个反应产生更多的激酶分子，而第三个反应产生的酶分子比第二个反应更多。每增加一个反应，就扩大一部分效果，这就是级联机制的特点（见图）。
5．腺苷酸环化酶的活化
受体激活腺苷酸环化酶的过程是很复杂的（见图）。受体并不直接作用于腺苷酸环化酶，而是通过另一种蛋白，称为G蛋白的媒介才使这一环化酶活化。具体地说，被激素分子激活的受体在膜的脂类双分子层中与G蛋白相碰而结合起来，结果G蛋白被活化而与细胞质中的三磷酸鸟苷（GTP）结合，这一结合使G蛋白的构象发生变化而能与腺苷酸环化酶结合，使腺苷酸环化酶活化。G蛋白实际是GTP酶。GTP是高能分子，腺苷酸环化酶活化所需的能就是来自GTP的（GTP→GDP）。这一过程有G蛋白参加，是很有意义的，这样可以取得和级联反应一样的效果。一个活化的受体可以连续和多个G蛋白分子相遇而结合，因而有了G蛋白这一级反应，就使激素分子的效果大为扩增。
此外，还应提出，除上述的促进腺苷酸环化酶活化的G蛋白外，还有另一种起抑制作用的G蛋白。抑制性激素与受体结合，就使抑制性G蛋白发挥作用而抑制腺苷酸环化酶的活性。结果细胞中CAMP的含量降低。这两种相反的作用使生物体能更有效地调整它的代谢活动，更灵敏地反应于外界条件的变化。
总之，从激素分子与靶细胞受体结合到产物（葡萄糖）的生成，要经过一系列的连续过程。激素的分泌量是很少的，并且是很快就失效的，但很少的激素分子传到cAMP，再经一系列级联反应，效果一步一步地增加，最后的收效却十分大。有这样的估计，一个肾上腺素分子可使细胞释放约1010个葡萄糖分子，而这一全过程虽然很复杂，却只要一二分钟就完成了！
6．信使分子
肾上腺素、胰岛素等激素，作为信号分子，不能进入细胞，只能与细胞表面的受体结合而引起细胞内另一信使分子cAMP继续起作用，因此激素分子被称为第一信使，cAMP被称为第二信使。
在第一信使和细胞表面受体结合后，第二信使cAMP就开始执行任务，使细胞发生反应。所以第二信使带来的信息才是细胞“懂得”的信息，细胞才发生反应。
cAMP的作用是在肝脏代谢的研究中发现的，但是它的作用不限于肝脏，它在不同的细胞中能引起不同的作用。例如，ACTH能刺激肾上腺皮质细胞产生并释放氢化可的松，cAMP是这一过程的第二信使；肾上腺素除了能促使肝细胞释放葡萄糖外，还能使脂肪组织中的脂肪加快水解，使心跳加快，这些反应也都是通过cAMP而实现的。
cAMP是重要的细胞调节分子。由cAMP激活的蛋白质激酶存在于多种生物的细胞之中，如四膜虫等纤毛虫、海绵、水母、线虫、环节动物、软体动物、头足类、龙虾、海星以及各种脊索动物等。cAMP还存在于细菌和粘菌的细胞中，并且起着十分关键的作用。
除cAMP外还有其他的信使分子，其中三磷酸肌醇和Ca2+最为重要，很多植物激素都是以Ca2+为第二信使的。一些动物激素，以及多种神经递质在和受体结合后也都能使细胞中的Ca2+大量增加，这些Ca2+可再和一种特殊的结合蛋白质，即钙调蛋白（calmolin）结合，而引起靶细胞的特异反应。但是现在已经查明，在激素和Ca2+之间还有一个中间分子，即三磷酸肌醇。因此三磷酸肌醇才是第二信使，而Ca2+则应算是第三信使了。三磷酸肌醇来自白细胞膜中的磷脂分子，它能作用于内质网膜，使Ca2+从内质网中大量涌出，使胞质溶浆中Ca2+的浓度大大提高，高浓度的Ca2+刺激靶细胞，发生相应的反应